Šiuo metu vienas pagrindinių pasaulio farmacijos kompanijų uždavinių – kuo greičiau sukurti vaistą nuo koronaviruso infekcijos. Kol jo dar neturime, daugelyje pasaulio šalių taikoma praktika koronaviruso infekciją gydyti vaistais Lopinaviru/Ritonaviru ir Hidroksichlorokvinu. Kol kas šių vaistų Lietuvoje yra užtektinai, nuolat ieškoma kanalų, kur jų gauti daugiau.

Kapoši sarkoma

2020-03-20

Alina Vilkaitė, Gabrielė Vengalytė, doc. dr. Vesta Kučinskienė

LSMU MA Odos ir venerinių ligų klinika

 

Kapoši sarkoma – navikas, kilęs iš limfagyslių, kraujagyslių endotelio, kuris infekuotas su Kaposi sarkoma siejamu herpes virusu (KSHV), dar vadinamu žmogaus 8 tipo herpes virusu  (HHV-8). Straipsnyje pateikiame naujausią informaciją apie Kapoši sarkomos klinikinę išraišką, diagnostikos ir gydymo metodus bei gerąją klinikinę praktiką.

 

Istorija

Kapoši sarkomos (KS) istorija įdomi tuo, jog atskleidžia skirtingų KS formų atsiradimą ir plitimą. Klasikinė KS pirmą kartą aprašyta Moritz‘o Kaposi 1872 m. kaip reta, nepagydoma apatinių galūnių odos liga, kuria, susilpnėjus imuninei sistemai, sirgo vyresnio amžiaus vyrai. 1947 m. nustatyta, kad liga pirmiausia gali pažeisti limfmazgius ir išplisti į vidaus organus. Ši agresyvi KS endeminė forma siejama su prasta mityba bei lėtinėmis infekcijomis ir būdinga 2–4 metų amžiaus vaikams Afrikoje. 1981 m. KS tapo žiniasklaidos dėmesio centru, kadangi labai sunkios, mirtinos, su imunosupresija susijusios KS pasireiškė AIDS (angl. acquired immune deficiency syndrome) sergantiems žmonėms. Ši forma pavadinta su AIDS susijusia arba epidemine KS. Iki 1994 m. manyta, kad pagrindinis KS sukėlėjas yra žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), tačiau atlikus išsamius tyrimus atrastas su Kapoši sarkoma siejamas herpes virusas (KSHV). Literatūroje taip pat išskiriama jatrogeninė KS forma, kuri nustatoma pacientams po organų transplantacijos [1, 2].

KS formos pagal atsiradimą ir plitimą

Klasikinė KS forma paplitusi tarp vyresnio amžiaus žmonių Viduržemio bei Rytų Europos regione, tarp vyrų nustatoma dažniau nei tarp moterų, atitinkamai 15:1 [4]. Ši forma vystosi vangiai, būdingi lėtai plintantys bėrimai pėdų srityje. Endeminė KS prieš ŽIV epidemiją Afrikoje buvo paplitusi tarp jaunų vyrų ir vaikų ir pasireikšdavo limfmazgių padidėjimu, kojų limfedema. Manoma, kad silicio dioksido turintis dirvožemis vaikštant basomis sukelia lokalią imunosupresiją [5]. Epidemine, su AIDS susijusia KS forma susergama vis rečiau dėl 1995 m. pradėtos taikyti kombinuotos antiretrovirusinės terapijos (ARVT). Tačiau tai tebėra antras pagal dažnumą su AIDS siejamas navikas, kuriam atsirasti turi įtakos išliekantis mažas CD4 ląstelių kiekis antiretrovirusiniais vaistais gydomiems pacientams, dažniausiai homoseksualiems vyrams. KS rizika dėl taikomo imunosupresinio gydymo po organų transplantacijos padidėja 400–500 kartų, todėl jatrogeninė KS forma diagnozuojama vis dažniau [1]. KS formų klinikiniai požymiai, rizikos veiksniai, prognozė pateikti 1 lentelėje.

KS paplitimas

2017 m. atliktu epidemiologiniame tyrimu nustatyta, kad Šiaurės Amerikoje KS paplitimas buvo 237 atvejai 100 000 gyventojų per metus, Lotynų Amerikoje – 244/ 100 000, Europoje – 180/ 100 000, Azijos šalyse – 52/ 100 000, Pietų Afrikoje – 280/ 100 000 [3]. Manoma, kad tokio geografinio paplitimo priežastis galėtų būti ryšys tarp KSHV ir parazitinių ligų plitimo. KSHV didžiausias paplitimas yra Afrikos šalyse, kur jo dažnis tarp suaugusių pacientų gali siekti 90 proc., tarp Viduržemio jūros gyventojų – 20–30 proc., o Šiaurės Europos, Azijos ir Amerikos populiacijose viruso dažnis mažesnis nei 10 proc. [2]. KS rizika du kartus didesnė tarp heteroseksualių vyrų nei moterų ir šešis kartus didesnė tarp homoseksualių vyrų nei moterų [3].

KS patogenezė

KSHV gali paveikti skirtingas žmogaus organizmo ląsteles: endotelio, epitelio, dendritines ląsteles, B limfocitus, monocitus bei fibroblastus. Tam, kad į jas patektų, virusas turi prisijungti prie šeimininko ląstelių paviršiuje esančių receptorių – integrinų, cisteino-glutamato nešiklio, heparano sulfato ir tirozino kinazės. Sukeliama signalo perdavimo kaskada, kuri lemia šeimininko ląstelių pokyčius ir viruso patekimą į jas [2]. Patekusių į ląsteles virusų genomas integruojasi į šeimininko ląstelės branduolį. Kaskart šeimininko ląstelei dalijantis dauginasi ir viruso genomas. KSHV genai koduoja įvairius citokinus, augimo faktorius ir metalo proteazes, kurie siejami su naviko invazija, angiogeneze [4]. Virusas, patekęs į šeimininko ląstelę, gali pasilikti ir latentinėje fazėje. Fiziologiniai veiksniai, lemiantys savaiminę KSHV reaktyvaciją iš latentinės fazės, nėra aiškūs.

 

KS klinika

Visų KS formų klinikinė išraiška odoje yra panaši, tačiau gali skirtis išplitimas vidaus organuose. Ankstyvi odos ir gleivinės pažeidimai dažniausiai asimptominiai, pasireiškia pigmentinėmis, rausvai melsvomis, violetinėmis, tamsiai rudomis dėmėmis, kurios gali progresuoti į plokšteles arba mazgus. Klasikinei KS formai būdingi pėdų šoniniuose paviršiuose atsirandantys bėrimai (1 pav.), su AIDS susijusios KS bėrimai išplinta visame kūne. Pastarajai dažnai būdingas gleivinių pažeidimas ir antrinė infekcija ar disfagija. Navikui progresuojant, pažeidžiami limfmazgiai, plaučiai, kaulai, virškinimo sistema. Plaučių pažeidimas pasireiškia dispnėja, sausu kosuliu, kraujo atsikosėjimu. Virškinimo sistemos pažeidimai dažnai asimptominiai, tačiau galimas lėtinis kraujavimas, virškinimo trakto spindžio susiaurėjimas, jie patvirtinami endoskopiškai [1, 2]. Kiekvienas KS atvejis turėtų būti aptariamas gydytojų konsiliume dėl nuodugnesnio ištyrimo ir gydymo taktikos atsižvelgiant į simptomus ir bėrimų plitimą (2 lentelė).

 

Plačiau skaitykite „Lietuvos gydytojo žurnale“ 2020 m. Nr. 1.

 

 
 

© 2006 Visos teisės saugomos.