Krūtinės angina. Individualaus gydymo parinkimas

2018-10-12

Stabili krūtinės angina (SKA) yra dažniausia simptominė išeminės širdies ligos (IŠL) išraiška, todėl jos efektyvus gydymas ir prevencija yra vienas svarbiausių klinikinės kardiologijos iššūkių ir uždavinių. Šiuolaikinės gairės SKA simptomų kontrolę rekomenduoja pradėti nuo konservatyvaus antiangininio gydymo vaistais, o jeigu jis neveiksmingas, svarstytinas vainikinių arterijų revaskulizacijos tikslingumas. Pagal dabartines gaires revaskulizacija (perkutaninė vainikinių arterijų intervencija arba šuntavimas) rekomenduojama, esant reikšmingai vainikinių arterijų stenozei (jei nustatytas 50 proc. kairiosios arterijos spindžio susiaurėjimas arba proksimalinė trijų kraujagyslių liga), siekiant sumažinti miokardo išemiją ir jos klinikinius simptomus.

 

Klinikiniais tyrimais nustatyta, kad, palyginti su placebu, antiangininiai vaistai: didina sergančiųjų SKA fizinio krūvio toleranciją ir trukmę bei sumažina KA epizodų dažnumą. Jei SKA gydoma tinkamai, pacientų mirštamumas būna nedidelis.

 

Antiangininiai vaistai

Antiangininiai vaistai skirstomi į pirmos ir antros eilės, šis skirstymas paremtas daugiau tradicija ar ekspertų rekomendacijomis, o ne moksliniais įrodymais. Naujieji antiangininiai vaistai dažniausiai priskiriami antraeiliam gydymui, nors naujausi klinikiniai tyrimai rodo, kad šie vaistai turėtų būti prieinami kaip pirmos eilės. Dvigubo ar trigubo antiangininio gydymo preparatai taip pat derinami remiantis ekspertų nuomone, bet ne SKA patofiziologija.

Optimalaus antiangininio gydymo koncepcija nėra visuotinai apibrėžta, todėl įvairiose šalyse SKA gydoma daugiau ar mažiau skirtingai, remiantis tradicijomis ir gydytojų įsitikinimais ar patirtimi. Italijos Ferrara universiteto kardiologai iškėlė mintį, kad lėtinė SKA turėtų būti gydoma individualiai, atsižvelgiant į konkrečią klinikinę situaciją ir pacientą. Nurodoma, kad tokia „deimantinė“ taktika yra racionalesnė ir efektyvesnė palyginti su dabar galiojančiomis apibendrintomis gairėmis. Kaip ir gydant hipertenziją, „deimantinė“ lėtinės SKA gydymo taktika suteikia gydytojui laisvę parinkti konkrečiam pacientui individualų geriausią gydymą vaistais (1 pav.).

 

Stabilios krūtinės anginos patofiziologija

Miokardo išemijos patofiziologinis mechanizmas susideda iš daugelio grandžių, konkrečiu atveju gali vyrauti viena ar keletas jų (2 pav.). Pagal dabartinę klasifikaciją SKA skiriama į 3 kategorijas: stabilią, vazospazminę, mikrovaskulinę.

SKA simptomus sukelia fizinio ar emocinio streso ar įtampos išprovokuota miokardo išemija esant vainikinę kraujotaką trikdančiai aterosklerozinei didžiųjų vainikinių arterijų stenozei. Kraujotakos nepakankamumas dar paryškėja padidėjus miokardo deguonies poreikiui dėl:

  • pasikeitusio širdies susitraukimų dažnio (padažnėjimo);
  • padidėjusio kraujospūdžio;
  • pokrūvio pokyčių;
  • miokardo sienelių įtampos;
  • širdies hipertrofijos;
  • sutrikusio miokardo kontraktiliškumo.

 

Deguonies tiekimas miokardui priklauso nuo daugelio veiksnių:

  • vainikinės arterijos kraujotakos;
  • vainikinių kraujagyslių slėgio gradiento;
  • hemoglobino koncentracijos;
  • kraujo gebėjimo pernešti deguonį audiniams.

Širdies darbui ir baziniam metabolizmui užtikrinti reikia daug energijos (ATF), o jos gamyba kritiškai priklauso nuo deguonies tiekimo miokardui.

Per vieną dieną žmogaus širdis susitraukia vidutiniškai 100 tūkst. kartų ir perpumpuoja apie 9 tūkst. litrų kraujo, sunaudodama 16–30 kg ATF, kurią gamina ląstelių mitochondrijos acetil-KoA oksidacijos metu, ši energija panaudojama miofibrilių kontrakcijai sistolės ir kalcio išstūmimui iš ląstelių diastolės metu. Miokardo ląstelės pasižymi šiomis savybėmis:

  • jose daug mitochondrijų;
  • širdies miocitai pasižymi dideliu pajėgumu paimti deguonį iš kraujo;
  • miokardiocitai labai priklausomi nuo deguonies tiekimo vainikinėmis kraujagyslėmis.

Fiziologinėmis sąlygomis padidėjusį miokardo deguonies poreikį užtikrina suaktyvėjusi vainikinė kraujotaka išsiplėtus vainikinėms arterijoms. Jei epikardo vainikinės arterijos pažeistos aterosklerozės, jos negali adekvačiai išsiplėsti. Remiantis įvairiais tyrimais, buvo iškelta hipotezė, kad lėtinę SKA sukelia epikardo kraujagyslių stenozė. Vis dėlto daliai pacientų ir po sėkmingos vainikinių arterijų revaskulizacijos miokardo išemija išlieka arba atsinaujina.

Tyrimai rodo, kad vainikinių arterijų angioplastika beveik nepagerina SKA prognozės, nes vainikinių arterijų obstrukcija nėra miokardo išemijos sinonimas. Miokardo išemija gali pasireikšti nesant epikardo arterijų obstrukcijos ir vainikinės aterosklerozės. Dažniausiai lėtinę SKA sukelia vainikinė mikrovaskulinė disfunkcija. Ši SKA forma vadinama mikrovaskuline krūtinės angina (anksčiau vadinta X sindromu).

Plačiau apie tai skaitykite „Lietuvos gydytojo žurnalas“ 2018 m. Nr. 4

 
 

© 2006 Visos teisės saugomos.