Meningokokinė infekcija

2017-12-28

Doc. dr. Giedrė Levinienė

LSMU MA Vaikų ligų klinika

 

 

Meningokokinė infekcija – ūminė infekcinė liga, pasireiškianti įvairiomis klinikinėmis formomis: nazofaringitu, pūliniu meningitu, meningokokiniu sepsiu arba mišriomis ligos formomis.

 

Etiologija

Sukėlėjai – gramneigiami diplokokai – Neisseria meningitidis. Bakterijos skiriamos į serogrupes pagal polisacharidinės jų kapsulės antigenų skirtumus. Labiausiai paplitusios A, B, C, Y ir W-135 serogrupės. Europoje vyrauja B ir C meningokokų, o Lietuvoje – B meningokokų sukeltos ligos. Meningokokai greitai žūva išorinėje aplinkoje.

Neisseria meningitidis virulentiškumą lemia polisacharidinė kapsulė ir ląstelės sienelės elementai. Išorinės membranos komponentai: lipopolisacharidai, baltymai, fosfolipidai ir plaukeliai yra reikšmingi meningokokinės infekcijos patogenezei. Bakterijoms patekus į kraują, atsipalaidavę lipopolisacharidai (endotoksinas) sukelia citokinų gamybą. Išorinės membranos baltymai skiriami į penkias grupes. Kiekvienos baltymų grupės įtaka infekcijos patogenezei skiriasi: vieni skatina mikroorganizmo adheziją, kiti – skvarbą (invaziją) į ląstelę. Plaukeliai padeda bakterijai prisitvirtinti prie nosiaryklės gleivinės epitelio ląstelių.

 

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis – ligoniai arba bakterijų turėtojai. Infekcija plinta oro-lašiniu būdu. Imlumas meningokokinei infekcijai yra visuotinis, tačiau daugumai užsikrėtusiųjų ši infekcija praeina kaip besimptomė bakterijų kolonizacija nosiaryklėje arba pasireiškia nazofaringitu. Meningokokų turėtojų skaičius svyruoja nuo 2 iki 30 proc. populiacijos ne epidemijos laikotarpiu. Kolonizacija gali trukti kelias savaites arba mėnesius. Bakterijų turėtojai arba asmenys, sergantys lengvomis ligos formomis, kelia didžiausią epidemiologinį pavojų, nes šios meningokokinės infekcijos formos dažniausiai nediagnozuojamos ir negydomos.

Dažniau sunkiomis, išplitusiomis meningokokinės infekcijos formomis serga kūdikiai ir maži vaikai. Įrodyta, jog vaikai, turintys įgimtą imuninės sistemos defektą – komplemento C5–C9, C3 stygių, dažniau serga sunkiausia žaibiška meningokokinio sepsio forma. Didesnė rizika sirgti sunkiomis ligos formomis gresia žmonėms, kurie turi anatominę arba funkcinę aspleniją, properdino defektų. Invazinės meningokokinės infekcijos riziką didina ir imuniteto sutrikimai, stresas, respiracinės infekcijos, pasyvus rūkymas.

Meningokokinės infekcijos protrūkiai gali kilti uždaruose kolektyvuose. Dažniau vaikai serga šaltuoju metų laikotarpiu. Persirgus meningokokine infekcija, susidaro ilgalaikis imunitetas.

 

Patogenezė

Patekę į nosiaryklės gleivinę, meningokokai dauginasi ir sukelia jos uždegimą. Daugeliui užsikrėtusiųjų gleivinių imuninis atsakas lemia bakterijų sunaikinimą. Susidaro tik serotipui savitas imunitetas, todėl galima užsikrėsti pakartotinai kitų tipų meningokokais.

Bakterijas, joms patekus į kraujotaką, polisacharidinė kapsulė apsaugo nuo opsonizacijos, slopinama fagocitozė. Bakterijoms dauginantis, ypač yrant, išsiskiria endotoksinai ir kiti mikroorganizmo sienelės elementai, kurie sukelia sisteminį uždegiminį makroorganizmo atsaką į infekciją – sepsį. Esant invazinei meningokokinei infekcijai, mikrobai ir jų toksinai aktyvina makrofagus, monocitus, kurie išskiria endogeninius uždegimo tarpininkus (mediatorius, citokinus): naviko nekrozės faktorių alfa (TNF-α), interleukinus (IL): IL-1, IL-6, IL-8. Išskiriami ir uždegimą slopinantys citokinai: IL-10, TNF receptoriai. Esant sunkiam sepsiui arba sepsiniam šokui, tarpininkų (mediatorių) sekrecija skatinama neadekvačiai ir patys mediatoriai sukelia organų uždegiminę reakciją, disfunkciją ir nepakankamumą. Meningokokinės infekcijos patogenezei didelę įtaką turi meningokoko išskirto endotoksino ir komplemento sistemos sąveika. Vienas pagrindinių meningokokinės infekcijos patofiziologinių mechanizmų – išplitęs kraujagyslių pažeidimas. Prasidėjus patologiškų procesų grandinei, aktyvinamas krešėjimas, slopinama fibrinolizė, dėl smulkiųjų kraujagyslių endotelio pažeidimo (vaskulito), trombocitų agregacijos ir trombozės didėja kapiliarų pralaidumas. Kartu su sunkiu sepsiu visada pasireiškia greitai besivystantis diseminuotos intravazalinės koaguliacijos (DIK) sindromas. Šie pokyčiai lemia hemoraginį išbėrimą, kraujosruvas odoje ir vidaus organuose. Išplitusi kraujagyslių trombozė yra vienas svarbiausių žaibiškos meningokokemijos patogenezės veiksnių, lemiančių daugelio organų disfunkciją. Dėl kraujosruvų antinksčiuose (Waterhouse-Friderichsen sindromas) prasideda ūminis jų funkcijos nepakankamumas, dar labiau sustiprinantis šoką.

Plačiau apie tai skaitykite „Lietuvos gydytojo žurnalas“ 2017 m. Nr. 8

 

 

© 2006 Visos teisės saugomos.