Ūminio miokardo infarkto intervencinis gydymas

2018-05-23

Doc. dr. Ramūnas Unikas

LSMU MA Kardiologijos klinika

 

Nuolatinė sergančiųjų ūminiu miokardo infarktu su ST segmento pakilimu (MISSTP) gydymo pažanga padėjo stacionarinį mirtingumą sumažinti nuo daugiau nei 20 proc. išimtinai konservatyvios strategijos laikais iki maždaug 5 proc. perkutaninių vainikinių arterijų intervencijų (PVAI) laikais [1].

 

Pirmas didžiausias žingsnis šiame vystymesi buvo trombolizės atsiradimas, kai Italijos miokardo infarkto išgyvenamumo tyrimo grupė (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘Infarto Miocardico, GISSI) paskelbė publikaciją 1987 metais [2]. Sisteminė trombolizė streptokinazė, atliekama per 6 valandas nuo pirmųjų simptomų atsiradimo, rekanalizavo trombinį vainikinės arterijos (VA) užsikimšimą, atkūrė kraujo tėkmę, mažino infarkto dydį ir pagerino miokardo funkciją bei išgyvenamumą. Vėliau atsirado specifiniai trombinui trombolitikai, tačiau individualus trombolizinės terapijos efektyvumas išlieka neprognozuojamas, kai apie 25 proc. pacientų infarktą sukėlusi VA okliuzija neatsikemša ar atsikimšusi arterija vėl pradeda kimštis. Be to, gali atsirasti sunkių ir net fatalinių kraujavimų.

Pirminės PVAI atsiradimas MISSTP gydymui iš esmės pakeitė gydymo strategiją nuo grynai farmakologinės iki intervencinės su numatomu VA atsikimšimu daugiau nei 95 proc. pacientų. Dabar pirminė PVAI laikoma pačiu efektyviausiu gydymo metodu susirgus MISSTP.

 

Miokardo išsaugojimas, prasidėjus infarktui

 

Ūminė VA okliuzija trombu gali atsirasti dėl daugelio mechanizmų, tačiau apie 60 proc. atvejų staigus trombo augimas ir okliuzija atsiranda dėl vadinamosios fibroateromos su plonu stogeliu plyšimo ir erozijos. Plokštelės plyšimas sukelia medžiagų, skatinančių trombocitų aktyvavimąsi ir agregaciją, trombino susidarymą ir trombo atsiradimą, gamybą. Susidaręs trombas nutraukia vainikinę kraujotaką, sukelia disbalansą tarp deguonies tiekimo ir poreikio miokarde. Jei šis disbalansas yra sunkus ir besitęsiantis, įvyksta miokardo nekrozė. Nesant kolateralinės kraujotakos, miokardo nekrozės dydis tiesiogiai priklauso nuo laiko, prasideda nuo endokardinių sluoksnių ir baigiasi per 6–12 valandų. Šio laiko intervalo trukmė, kaip ir infarkto dydžio biocheminių žymenų koncentracija, koreliuoja su vėlyvuoju mirštamumu. Anksti atlikta pirminė PVAI ir infarktą sukėlusios arterijos rekanalizacija sumažina infarkto dydį ir vėlyvąjį mirštamumą.

Paveiksle matyti, kad labiausiai miokardą galima išsaugoti užsikimšusią VA atkimšus per pirmąją valandą ar dvi valandas nuo užsikimšimo. Tačiau per šį laikotarpį žūsta didžiausia miokardo masė. Todėl visada akcentuojamas ankstyvas paciento kreipimasis, greitas sprendimų padarymas, įvykus pirmajam medicininiam kontaktui, ir greita arterijos rekanalizacija. Per 4–6 val. miokardo žūva jau mažiau ir išsaugojimo tikimybė yra mažesnė. Praėjus 6 ir daugiau valandų nuo arterijos užsikimšimo didžioji miokardo masė jau yra žuvusi ir, atkimšus arteriją, miokardo išsaugojama jau nedaug. Po 12 valandų nuo infarkto pradžios trombolizė jau nebeturi jokios apsauginės naudos, o pirminės PVAI nauda abejotina [3]. Tačiau Europos kardiologų draugija visgi rekomenduoja atlikti pirminę PVAI nuo infarkto pradžios praėjus 12–48 valandoms (I klasės C lygmens rekomendacija, jei išlieka simptomai, nestabili hemodinamika ar aritmijos; II a klasės B lygmens rekomendacija, jei simptomų jau nėra [4]).

Plačiau apie tai skaitykite „Lietuvos gydytojo žurnalas“ 2018 m. Nr. 1

 
 

© 2006 Visos teisės saugomos.