Higienos instituto Sveikatos informacijos centras išleido leidinį „Lietuvos sveikatos statistika 2018/Health Statistics of Lithuania 2018“ Jame pateikiami praėjusių metų pagrindiniai Lietuvos sveikatos statistikos rodikliai, pavaizduoti lentelėse ir diagramose, bei trumpas gyventojų sveikatos rodiklių apibendrinimas lietuvių ir anglų kalbomis.

Kas naujo apie kompleksinį regioninio skausmo sindromą?

2019-05-31

Terminui „kompleksinis regioninio skausmo sindromas“ beveik ketvirtis amžiaus – jis buvo patvirtintas 1995 m. Orlando tarptautinėje konferencijoje. Kompleksinio regioninio skausmo sindromo (KRSS) pažinimo pradininku laikomas Amerikos neurologijos „tėvas Silas Weir Mitchell. Jis dar 1864 m. aprašė  pacientų ligos simptomus, kurie atitiktų dabar vadinamą II tipo KRSS, arba „kauzalgiją“, kaip jis tuomet įvardijo. 1901 m. Paul Sudeck (Hamburgas, Vokietija) aprašydamas ūminę refleksinę kaulų atrofiją, atsiradusią po galūnių traumos ir uždegimo, apibūdino klinikinius simptomus, pagal kuriuos ligą dabar vadiname I tipo KRSS, nors 1936 m. A. Evans buvo pasiūliusi vėliau ilgai vartotą terminą „refleksinė simpatinė distrofija“.

KRSS dažniausiai pasireiškia po galūnių sužalojimų, nors gali kilti ir po kitokių audinių pažaidų, pvz., medicininių intervencijų. Latentinis periodas nuo sužalojimo iki pirmųjų simptomų atsiradimo priklauso ir nuo audinių gijimo trukmės. Antai nekomplikuotas stipinkaulio lūžis gyja 4–6 savaites, komplikuotas lūžis ilgiau. Pastebėta, kad didesnė KRSS atsiradimo rizika kyla asmenims, patyrusiems komplikuotus lūžius, sergantiems reumatinėmis ligomis, taip pat jaučiantiems stiprų skausmą (daugiau kaip 5 balai 11 balų skalėje) pirmąją savaitę po traumos. KRSS dažnumas populiacijoje siekia 5,57–26,2 / 100000 gyv. per metus. Statistiniai sergamumo KRSS rodikliai skiriasi, nes tik pastarąjį dešimtmetį diagnostikai pradėti taikyti standartizuoti Budapešto kriterijai. Praėjus metams po KRSS diagnozavimo 70 proc. pacientų būklė pagerėja (pirmiausia pagerėja galūnės funkcija ir sumažėja matomų simptomų: dingsta odos paraudimas, patinimas, prakaitavimas), ir tik 5 proc. ligonių nelieka jokių KRSS simptomų. Blogesnės KRSS pasekmės po 1 metų nustatomos tiems pacientams, kuriuos nuo ligos pradžios vargina nerimas ir baimė dėl galimo skausmo.

KRSS diagnozuojamas vadovaujantis Tarptautinės skausmo studijų asociacijos (IASP International Association for the Study of Pain) kriterijais. Svarbu skirti I tipo KRSS (be periferinių nervų pažeidimo) nuo II tipo KRSS (su įvairiais nervų pažeidimais). Nors KRSS simptomų atsiradimą dažniausiai išprovokuoja trauma, galimas retai pasitaikantis spontaninis KRSS. Dažniausiai pažeidžiamos distalinės galūnių dalys, o simptomų lokalizacija gali išplisti už vieno nervo inervacijos ribų. Abejojama, ar KRSS gali pažeisti didžiuosius sąnarius, veidą ir liemenį, nors kai kurie autoriai pateikia ir tokių pažeidimų aprašymų. Diferencinei diagnostikai gali būti pasitelkiami instrumentiniai metodai. Pakartotiniai temperatūros matavimai rodo daugiau kaip 1 laipsniu kintančią odos temperatūrą – šilta oda pasidaro šalta ir atvirkščiai. Galūnių magnetinio rezonanso tomografija padeda KRSS skirti nuo reumatinių ligų ir infekcijų, rentgeno tyrimas, nors ir mažiau informatyvus, – nuo osteoporozės, pseudoartrozės ar potrauminių (kaulų lūžių) griaučių pažeidimų. Kaulų scintigrafija su techneciu pasižymi iki 70 proc. specifiškumu ir jautrumu esant ūminiam, bet ne lėtiniam KRSS. Kiekybinis sensorinis testavimas (QST – quantitative sensory testing) nėra tinkamas metodas KRSS diagnozavimui.

Skausmas yra svarbiausias KRSS simptomas. Jis gali būti permanentinis (nuolatinis) arba fliuktuojantis (banguojantis), juntamas giliai audiniuose, sustiprėjantis nuo judesių, keičiantis aplinkos temperatūrai. Esant lėtiniam sunkiam KRSS vyraujantis simptomas gali būti alodinija. Kartu su skausmu nustatomas jutimų deficitas: hipoestezija, „pirštinių“ ar „kojinių“ tipo temperatūros jutimo sutrikimų. Pacientai labai vaizdingai apibūdina savo pojūčius: tarsi galūnės nebepriklauso jų kūnui, lyg atsiskyrusios nuo jo. Būdinga sumažėjusi raumenų jėga. Dėl skausmo pacientai vengia judėti. Gana greitai formuojasi kontraktūros. Sumažėjus skausmui raumenų jėga padidėja, o kūno judesiai gerėja. Kontraktūros gyja lėtai, kartais išlieka nuolatinės. Neužtektinai veiksmingai gydomas ūminis (3–6 mėn. nuo simptomų atsiradimo) KRSS gali sukelti sąnario kapsulės ir sausgyslių fibrozę ir sutrumpėjimą. Įvairiose kūno vietose gali atsirasti trofinių komplikacijų: odos išopėjimų, plaukų, nagų pažeidimų. Tai atsitinka todėl, kad ūminis KRSS stimuliuoja, o lėtinis KRSS slopina augimo procesus. Svarbus simptomas yra edema, ji gali išvešėti iki dramatiško dydžio. Audinių edema yra neatsiejamas ūminės fazės simptomas. Be to, lėtinio KRSS metu galūnės būna storesnės nei įprastai. Kas antram ligoniui atsiranda sudomotorinių sutrikimų, dažniausiai hiperhidrozė. Pakinta visų pacientų oda: nuo rausvos („šiltasis“ KRSS) iki ryškiai melsvos („šaltasis“ KRSS). Retai pasireiškia galūnių tremoras, mioklonija ar lokali distonija.

 

Pastebėtas šeiminis polinkis sirgti KRSS, taip pat aiškus KRSS ryšys su migrena. Keletas nedidelių studijų parodė genetinį KRSS polimorfizmą, tačiau tai nebuvo įrodyta didelio masto kohortiniais tyrimais. miRNR yra daugelio sudėtingų uždegiminių ir skausmo reakcijų „jungiklis“, nes kontroliuoja įvairias baltymų apykaitos reakcijas ir tarpininkauja ląstelių tarpusavio bendravimo procesuose. miRNR tyrimai gali padėti išaiškinti KRSS sergančius pacientus ankstyvuoju potrauminiu periodu.

Pirmoji patofiziologinė KRSS pakopa yra potrauminis uždegimas, ji ypač akivaizdi „šiltojo“ KRSS ūminės fazės metu. Tuomet kliniškai nustatomas odos paraudimas, pabrinkimas, hipertermija, skausmingumas, funkcijos sutrikimas. Audinių trauma sukelia sudėtingą imuninį atsaką. Odos keratinocitai pradeda proliferuoti ir išskirti uždegimo medžiagas citokinus. Citokinus gamina ir endotelio bei imuninės ląstelės. Veikiant citokinams proliferuoja jungiamasis audinys, formuojasi kontraktūros. Citokinai aktyvina osteoblastus ir osteoklastus, todėl ryškėja osteoporozė.

Citokinai provokuoja skausmą ir hiperalgeziją, nes įjautrina periferinius nociceptorius, skatina neuropeptidų išsiskyrimą iš nociceptorių ir matomų uždegimo požymių atsiradimą. Citokinų įjautrinti nociceptoriai pradeda išskirti su kalcitonino genu susijusį peptidą ir vadinamąją P medžiagą, tai sukelia neurogeninį uždegimą – audinių paraudimą, karštį, edemą. P medžiaga skatina plaukų augimą, o su kalcitonino genu susijęs peptidas – prakaitavimą. Ilgainiui dauguma KRSS simptomų nyksta, tai rodo, kad ligos patofiziologija kinta. Naujausių tyrimų duomenimis, KRSS simptomų mažėjimą, be kitų veiksnių, lemia imuninės sistemos adaptaciniai mechanizmai. Sergančiųjų KRSS serume neseniai rasti adrenerginių ir cholinerginių receptorių antagonistiniai autoantikūnai suteikia pagrindo manyti, kad KRSS patofiziologijai įtakos turi ir autoimuniniai komponentai. 

Pirminiam „šaltajam KRSS mažiau būdingi uždegimo požymiai. Šiai KRSS formai būdingą šaltą melsvą odos atspalvį lemia padidėjęs endotelino-1 ir sumažėjęs NO kiekis. Ikiklinikiniai tyrimai rodo, kad esant „šaltajam KRSS sumažėja neutraliųjų endopeptidazių, todėl daugėja endotelino-1, kuris įjautrina C skaidulas.

Dar viena KRSS patofiziologinio mechanizmo pakopa – centrinės nervų sistemos (CNS) neuronų plastiškumas.Tai svarbi KRSS patofiziologijos grandis, dėl kurios net 6–12 mėn. KRSS būna atsparus gydymui, o jo simptomus sunku paaiškinti vien periferiniais mechanizmais. Iš dalies šie simptomai gali būti susiję su fenomenu „mokėti, bet nenaudoti“, pacientui siekiant išvengti judesių sukeliamo skausmo. Šis CNS plastiškumu paremtas mechanizmas padeda individui refleksiškai stabdyti skausmingus kūno judesius ir padeda formuoti mažiau skausmingą judesių (pvz., eisenos) modelį ar tipą. Kai kurie KRSS simptomai yra tiesioginė galvos smegenų somatosensorikos reorganizacijos pasekmė: kūno vidurio linija pasislenka į sveikąją pusę, todėl galūnės atrodo iškrypusios. Dėl centrinės spinalinės sensitizacijos pasireiškia alodinija.

Kol kas nėra aišku, kiek KRSS patogenezei svarbi simpatinė nervų sistema. Daugelį galimai simpatogeninių simptomų, kaip antai vazodilataciją, edemą, hiperhidrozę, galima paaiškinti uždegimo mechanizmais. Tačiau jau pirmaisiais metais uždegimo požymiai dažniausiai išnyksta, o pasilieka tokie akivaizdūs autonominiai vegetaciniai simptomai kaip vėsi melsva oda, pabrinkimai, prakaitavimas. Tai rodo, kad yra kitoks jų patofiziologinis mechanizmas, susijęs su simpatinės nervų sistemos disfunkcija ir CNS reorganizacija.

Jei lėtiniu KRSS sergantis pacientas nerimastingai galvoja apie varginančius skausmingus judesius, jo simpatinė nervų sistema įsitempia, aktyvėja. Jei pacientas sukryžiuoja rankas, sergančios kūno  pusės rankos odos temperatūra šiek tiek sumažėja, nes nesveikoji ranka paciento sąmonėje tarsi pereina į sveikąją pusę, esą tampa sveika. Manoma, kad pirmaisiais KRSS mėnesiais pasireiškiantis audinių uždegimas įjautrina periferinius adrenoreceptorius, kurie aktyvina simpatinę nervų sistemą, sukelia jai nebūdingų asimetrinių simptomų. Į šį fenomeną savo turiniu panaši vadinamoji simpatikotoniškai palaikomo skausmo hipotezė: pagal ją pažeistos galūnės nociceptoriai perdėtai įjautrinami katecholaminams. Šiais samprotavimais paremti siūlymai KRSS gydyti simpatinės nervų sistemos blokatoriais. Vis dėlto klinikinių tyrimų metaanalizės neįrodė šių vaistų veiksmingumo gydant KRSS. Pastaruoju metu simpatinės sistemos blokatoriai KRSS gydyti vartojami tik išimtiniais atvejais.

Daugelis KRSS sergančių pacientų nurodo patiriantys nerimą ir depresiją, tačiau neįrodyta, kad šios psichoemocinės būsenos būtų patogeneziškai susijusios su KRSS. Vis dėlto gerai žinoma, kad psichosocialiniai veiksniai daro įtaką visų lėtinių ligų klinikiniam vaizdui, pvz., skausmo suvokimui. Įrodyta, kad sergantieji KRSS 38 proc. dažniau nei nesergantys būna išgyvenę potrauminio streso simptomus po sukrečiančių gyvenimo įvykių. Palyginti su galūnių skausmą kontroliuojančiais pacientais, sergantiesiems KRSS dažniau būdingas depersonalizacijos fenomenas, įvertinamas pagal standartizuotą 29 taškų Kembridžo depersonalizacijos skalę.

Socialinių veiksnių įtaka KRSS iki šiol mažai tyrinėta. KRSS dažniausiai prasideda po traumos, todėl nenuostabu, kad daugelis pacientų įsitraukia į teisinius procesus siekdami finansinių kompensacijų. Finansinių kompensacijų siekiantys pacientai labiau nerimauja, ar gaus piniginį atlygį. Tikras ar įsivaizduojamas teisinis nihilizmas ar nusivylimas teisingumu (bylinėjimasis, klaidingas kaltės nustatymas, kompensuojamo sužeidimo nepripažinimas) didina riziką, kad pacientas gali nebegrįžti į darbą. Nerimas dėl galimai prastų gydymo pasekmių lemia dažnesnį darbingumo praradimą dėl skausmo, o sužeidimai darbe sukelia stipresnį skausmą.

Dabartiniai duomenys apie įvairių KRSS gydymo būdų veiksmingumą nepatikimi. Paprastai taikomas priemonių ir būdų kompleksas:

  • medikamentinė ir nemedikamentinė skausmo terapija (ūminės ir lėtinės fazių);
  • fizioterapija, profesinė terapija, ergoterapija (ūminės ir lėtinės fazių);
  • uždegimo gydymas (ūminės fazės KRSS);
  • psichinė ir socialinė terapija komandiniu principu (orientuota į skausmo baimės įveikimą; gali būti taikoma visų fazių metu);
  • simpatinių nervų blokados (retais atvejais, prieš tai atlikus blokados testus ir įsitikinus jų veiksmingumu);
  • distonijos gydymas (specializuotuose centruose).
Plačiau skaitykite „Skausmo medicina“ 2019 m. Nr. 1
 
 

© 2006 Visos teisės saugomos.