Centrinės serozinės chorioretinopatijos patofiziologijos ir gydymo naujovės
Reikšminiai žodžiai: CSC, difuzinė tinklainės pigmentinė epiteliopatija (DTPE), FDT, gliukokortikoidai, ICGA, DA, OCT.
Santrauka. Diagnostikos bei gydymo naujovės padeda naujai pažvelgti į centrinę serozinę chorioretinopatiją (CSC). Dėl oftalmologijoje plačiai naudojamos indociano žaliojo angiografijos (ICGA) vis aiškesnis tampa gyslainės vaidmuo. Optinė koherentinė tomografija (OCT) parodo sustorėjusią ir pilnakrauję gyslainę. Dugno autofluorescencija (DA), multifokalinė elektroretinografija (ME), mikroperimetrija (MP), kontrastinio jautrumo tyrimas padeda nustatyti pradinius anatominius bei funkcinius pokyčius. Nors židininė lazerinė ir fotodinaminė terapija (FDT) yra pirmaeilis gydymas esant subretininiam skysčiui CSC atveju, ne visada gaunamas laukiamas efektas, todėl optimalus intervencijų skaičius lieka neaiškus.
Įvadas
Centrinė serozinė chorioretinopatija – tai liga, kuriai būdingas serozinis tinklainės bei/ar tinklainės pigmentinio epitelio (TPE) atšokimas dėl patenkančio į subretininį tarpą skysčio. Pakitimai lokalizuojasi geltonosios dėmės srityje. CSC dažniausiai serga jauni, sveiki vyrai. Šios ligos pavadinimą pirmą kartą 1866 m. pateikė von Graefe.
Epidemiologija
CSC pasireiškia vyrams 3–4 dešimtmetyje, amžiaus vidurkis 45–51 m. Anot Spaide ir bendr., vyresnis amžius susijęs su difuziniu TPE netekimu bei antrine gyslainės neovaskulizacija (GNV). Iš pradžių liga dažnai būna asimptomė, todėl ją diagnozavus randami jau ryškūs pakitimai. Haimovici ir bendr. 2004 m. nustatė, kad lėtine CSC liga sergančiųjų amžiaus vidurkis 45 m., o Kitzmann 2008 m. – 41 m. Amžinė geltonosios dėmės degeneracija (AGDD) bei GNV gali imituoti CSC, į tai būtina atsižvelgti, kai pacientas yra vyresnis nei 50 metų.
Tyrime, atliktame Minesotoje, nustatyta, kad per metus 9,9 CSC atvejai tenka 100 tūkst. vyrų, bei 1,7 – 100 tūkst. moterų. Vyrų ir moterų santykis varijuoja nuo 2,7:1 iki 7:1. CSC rečiau pasireiškia Amerikos juodaodžiams nei ispanams, azijiečiams ar kaukaziečiams.
Paskelbta daugybė CSC rizikos veiksnių, dažniausias jų – gliukokortikoidai (pirmą kartą šis rizikos veiksnys nustatytas 1980 m. Wakakuros, Ishiwakos ir Harados). Gliukokortikoidai ilgą laiką buvo vartojami CSC gydyti, tačiau, radus sąsają tarp gliukokortikoidų vartojimo ir CSC išsivystymo, šių vaistų reikėtų vengti. Be to, paciento reikėtų pasiteirauti, ar nenaudoja hormoninio kūno kremo, nosies purškalo, inhaliatoriaus ir kt.
Kitas CSC rizikos veiksnys – nėštumas. Jo metu būna padidėjęs plazmos kortizolio kiekis, ypač III trimestrą. Haimovici ir bendr. tyrė 312 pacientų, tarp kurių buvo 18 nėščių moterų, ir nustatė, kad galimybių santykis sirgti CSC nėštumo metu – 9,3. Chumbley ir Frank aprašė sveiką, keturis nėštumus patyrusią moterį, kuriai kiekvieno nėštumo metu pasikartodavo CSC, o po gimdymo CSC savaime regresuodavo.
Ryšys tarp CSC bei A tipo asmenybės yra kontraversiškas, tačiau Yannuzzi tyrimas patvirtina, kad toks ryšys galimas. Kiti tyrėjai nustatė, jog psichotropinių medžiagų vartojimas – rizikos veiksnys, galintis sukelti fiziologinį stresą, kartu ir CSC.
Klinika
CSC gali būti ūminė ir lėtinė. Kai kurie autoriai lėtine CSC laiko, kai subretininis skystis išlieka ilgiau nei 6 mėn., tačiau pastaruoju metu šis laikotarpis trumpinamas iki 3 mėn. Nors ūminė CSC forma gali pasikartoti, dažniausiai jai būdingas savaiminis pasveikimas su minimaliais liekamaisiais reiškiniais. Lėtinė CSC gali sukelti ženklų TPE pažeidimą, vadinamą DTPE. Ilgalaikis skysčio buvimas subretininiame tarpe sukelia fotoreceptorių žūtį ir nuolatinį regėjimo sutrikimą. Be to, lėtinė CSC gali komplikuotis GNV išsivystymu, kuri gali sukelti ryškų regėjimo aštrumo sumažėjimą. Nežinia dėl ko, tačiau ne visiems pacientams ūmi CSC tampa lėtine. Galbūt dėl skirtingos patofiziologijos.
Plačiau apie tai skaitykite „Lietuvos oftalmologija“ 2012 Nr. 4