Agnė Kručaitė, Goda Miniauskienė, Reda Žemaitienė
LSMU MA Akių ligų klinika
Tinklainės arterijų nepraeinamumas oftalmologijoje vadinamas smegenų infarkto atitikmeniu, kada reikalinga neatidėliotina pagalba. Ūmus tinklainės arterinės kraujotakos nutrūkimas sukelia tinklainės išemiją ir beskausmį regos praradimą. 74 proc. pacientų pažeistąja akimi mato pirštų judesius ar dar mažiau. Nors vokiečių oftalmologas Albrechtas von Graefe pirmą kartą šią ligą aprašė 1859 m., iki šiol nėra patvirtinto gydymo algoritmo, o dauguma taikomų gydymo metodų neturi įrodymų, kad keistų natūralią ligos eigą.
Įvadas
Tinklainės arterijų nepraeinamumas – tai staigus tinklainės kraujotakos nutrūkimas, sutrikdantis tinklainės aprūpinimą deguonimi ir metabolinius procesus [1]. Tinklainės vidinių sluoksnių išemija lemia ūmų beskausmį ženklų pažeistos akies regos pablogėjimą [2]. Per kelias valandas išsivysto tinklainės paburkimas matomas kaip pabalęs pilkšvas plotas užpakaliniame poliuje, vėliau pereinantis į atrofiją [1]. Dažniausiai regos prognozė bloga: 80 proc. atvejų galutinis regos aštrumas – pirštų judesiai ar visiškas aklumas, apsunkinantis pacientų kasdienę veiklą ir bloginantis gyvenimo kokybę [1, 3]. Be to, tinklainės arterijų nepraeinamumas yra kitų sisteminių ligų pranašas: 56 proc. pacientų, įvykus centrinės tinklainės arterijos embolijai, miršta per 9 metus [4]. Nustatyta didesnė rizika susirgti insultu ir išemine širdies liga, todėl išsivysčius centrinės tinklainės arterijos nepraeinamumui (CTAN) rekomenduojamas detalus sisteminis ištyrimas [5]. Tinklainės arterijų nepraeinamumo gydymo principą geriausiai apibūdina frazė time is vision: greitai diagnozuoti šią ligą ir nedelsiant pradėti gydymą ne vėliau kaip per 24–48 val. nuo simptomų atsiradimo [2, 4].
Akies arterinė kraujotaka
Arterinę akies obuolio ir akiduobės kraujotaką formuoja pirmoji vidinės miego arterijos šaka – akies arterija, a. ophthalmica [5]. Retais atvejais ji kyla iš vidurinės meninginės arterijos. Iš akies arterijos atsišakoja centrinė tinklainės arterija (CTA), a. centralis retinae, bei priekinės ir užpakalinės ciliarinės arterijos, aa. ciliares anteriores et posteriores. Dažnai CTA ir užpakalinė ciliarinė arterija turi bendrą kamieną [6]. CTA, dichotomiškai šakodamasi į smulkesnes šakas, maitina tinklainės ganglinių ląstelių ir vidinį branduolių sluoksnius [2, 5]. Anatomiškai CTA spindis labiausiai susiaurėja pereinant kietąjį regos nervo dangalą [5]. Priekinės ciliarinės arterijos maitina išorinius akies raumenis. Ilgosios ir trumposios užpakalinės ciliarinės arterijos aprūpina dalį junginės ir ragenos, odeną, gyslainę ir išorinius tinklainės sluoksnius [2]. Kartais iš užpakalinės trumposios ciliarinės arterijos atsišakoja cilioretininė arterija, a. cilioretinalis, kuri papildomai krauju aprūpina geltonosios dėmės sritį. Šis anatominis variantas fluorescencine angiografija (FA) nustatomas iki 49,5 proc. asmenų, bet pakankamai funkcionuoja tik 15 proc. atvejų [1,5].
Epidemiologija ir rizikos veiksniai
Dėl CTAN į tretinio lygio ligoninę kreipiasi 1 iš 10 tūkst. pacientų [7]. Dažniausiai serga vyresni nei 60 metų pacientai, daugiau vyrai. Tikėtina pacientų gyvenimo trukmė diagnozavus CTAN yra 5,5 metai [4]. Svarbiausi nustatyti rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, lipidų apykaitos sutrikimai, aterosklerozė ir rūkymas [1].
Etiologija ir patogenezė
Pagrindiniai akies arterinę kraujotaką sutrikdantys mechanizmai yra trombozė, embolija, kraujagyslių spazmas ar išorinis spaudimas bei vaskulitas. Rečiau nepraeinamumą gali sąlygoti radiacijos poveikis. Be to, svarbūs vidiniai akies ir akiduobės pakitimai: padidėjęs akispūdis, regos nervo drūzos, prepapiliarinės arteriolių kilpos, akiduobės celiulitas. Akies kraujotaką gali sutrikdyti ir keli veiksniai vienu metu [1].
Embolija
80 proc. tinklainės embolų šaltinis yra aterosklerozės pažeistos miego arterijos. Endogeninės kilmės embolai taip pat gali susiformuoti esant širdies ir aortos vožtuvų pakitimams, bakteriniam endokarditui, prieširdžių miksomai ar virpėjimui, ilgųjų kaulų lūžiams ar gimdymo metu vaisiaus vandenims patekus į moters kraujotaką. Egzogeninės kilmės embolai gali susidaryti dėl intraveninių narkotikų, steroidų injekcijų periorbitinėje ir nazalinėje srityse, kraujo produktų perpylimo, širdies vožtuvų protezų ir intraveninių kateterių fragmentų [1]. Embolas tinklainėje matomas tik 20–30 proc. atvejų [1, 5]. Embolo morfologinis vaizdas gali padėti nustatyti CTAN priežastį [5]. Dažniausiai randami trijų rūšių embolai:
- cholesteroliniai (74 proc.) – maži gelsvi, blizgantys daugybiniai embolai, susidarantys iš aterosklerozinių plokštelių;
- fibrininiai-trombocitiniai (15,5 proc.) – balkšvi, pilkšvi, pailgi pavieniai ar daugybiniai embolai, dažniausiai lokalizuojasi bifurkacijose ir retai sukelia visišką nepraeinamumą;
- kalciniai (10,5 proc.) – balti pavieniai embolai, susidarantys iš kalcifikuotų širdies vožtuvų, dažniausiai randami šalia regos nervo disko ir sukeliantys visišką nepraeinamumą [1, 4, 5].
Trombozė
Kraujagyslių sienelių ir kraujo komponentų pakitimai bei stazė skatina trombozę. Struktūriniai kraujagyslių pakitimai, pavyzdžiui, prepapilinės arteriolių kilpos, sukelia kraujo tėkmės sūkurius ir stazę, todėl gali sąlygoti CTAN. Antitrombino, proteino C ir S trūkumas, V faktoriaus Leideno mutacija, hiperhomocistinemija, lupus antikoaguliantas, antifosfolipidinis sindromas sutrikdo krešėjimo sistemos pusiausvyrą, skatindami trombozę. Visos šios paveldimos ir įgytos koagulopatijos dažniausiai sukelia tinklainės venų trombozę, tačiau, sąveikaudamos su hiperkoaguliaciją skatinančiais veiksniais (trauma, navikai, nėštumas, geriamieji kontraceptikai, autoimuninės ligos, rūkymas), gali sukelti ir arterijų trombozę. Dažniausiai šių priežasčių reikia ieškoti jauniems pacientams, kurių šeimoje yra buvusių trombozių jauname amžiuje [1, 6].
Plačiau apie tai skaitykite „Lietuvos oftalmologija“ 2016 Nr. 1