Atopinis dermatitas yra lėtinė uždegimu pasireiškianti odos liga, kuriai būdingas odos sausumas, bėrimai, stiprus niežėjimas, pasikartojantys paūmėjimai. Ši liga dažniau pasireiškia asmenims, kurių šeimoje yra sergančiųjų alerginėmis ligomis (pvz., astma, alerginis rinokonjunktyvitas) [1]. Atopinis dermatitas yra viena dažniausių odos ligų, ja serga 20 proc. vaikų ir 1–3 proc. suaugusių daugelyje pasaulio šalių [1]. Lietuvoje atopinis dermatitas 2003 metais buvo diagnozuotas daugiau nei 25 tūkst. gyventojų, o 2008 metais – daugiau nei 22 tūkst.
Sergantiesiems šia liga vėliau dažnai išsivysto kitos alerginės ligos – astma arba rinitas [1]. Atopinis dermatitas dažniausiai pasireiškia kūdikiams iki 1-erių metų amžiaus.
Skiriamos dvi klinikinės atopinio dermatito formos: „šlapioji“, kuri būdinga vaikams iki 4 m. amžiaus, ir „sausoji“, kuri dažnesnė vyresniems vaikams ir suaugusiesiems [2]. „Šlapiajai“ formai būdingos pūslelės, erozijos, bėrimai lokalizuoti veido, liemens, rankų ir kojų tiesiamuosiuose paviršiuose. „Sausosios“ formos metu stebimi mazgeliai, infiltracija, nukasymai, lichenifikacija, pažeisti rankų ir kojų lenkiamieji paviršiai, kaklas, sprandas, veidas.
Atopinis dermatitas diagnozuojamas remiantis klinikiniais simptomais. Dažnai pacientams yra nustatomas įsijautrinimas įvairiems alergenams atliekant odos dūrio mėginius arba tiriant specifinius imunoglobulinus (Ig) E [1]. Ši atopinio dermatito forma yra vadinama susijusia su IgE. Tačiau yra nemažai atvejų, kai įsijautrinimas nėra nustatomas, tokia forma vadinama su IgE nesusijusia [1].
Atopinio dermatito etiopatogenezė nėra visiškai aiški. Žinoma, kad svarbų vaidmenį turi genetinė predispozicija [1]. Sergant šia liga pažeidžiama odos barjerinė funkcija dėl lipidų metabolizmo ir epidermio struktūrinių proteinų formavimosi sutrikimų [1]. Imuninė sistema atopinio dermatito išsivystyme dalyvauja per T limfocitus pagalbininkus (Th) 2 ir padidėjusią IgE sintezę [1]. Atopinio dermatito metu oda gali būti kolonizuojama patogeniniais mikroorganizmais (pvz., Staphylococcus aureus arba Malassezia furfur). Esti stipri sąsaja tarp autonominės nervų sistemos disbalanso ir įvairių uždegimo mediatorių gamybos [1].
Diagnozavus atopinį dermatitą yra nustatomas jo sunkumas pagal European Task Force of Atopic Dermatitis (ETFAD) sukurtą SCORAD balą (angl. Scoring of Atopic Dermatitis) [1]. Pagal jį atopinis dermatitas skiriamas į lengvos, vidutinės ir sunkios eigos. Atopinio dermatito gydymas priklauso nuo ligos sunkumo. Renkantis gydymą svarbu atsižvelgti į daugialypį šios ligos patogenezinį mechanizmą.
Niežėjimas sergant atopiniu dermatitu
Niežėjimas yra vienas svarbiausių atopinio dermatito simptomų [3]. Niežėjimą lemia daugelis veiksnių, todėl jį sunku efektyviai numalšinti. Šio simptomo slopinimas turėtų būti vienas svarbiausių gydymo tikslų [3]. Atopinio dermatito metu prasideda niežėjimo-kasymosi ciklas, kuris skatina ligos progresavimą, blogina miego ir gyvenimo kokybę įvairaus amžiaus pacientams, ypač vaikams ir jų tėvams [3, 4].
Tikslus patogenezinis niežėjimo mechanizmas atopinio dermatito metu nėra aiškus. Žinoma, kad svarbus vaidmuo tenka neuropeptidams. Niežėjimo pojūtis atsiranda dėl įvairių uždegimo ir ne uždegimo dirgiklių – histamino, proteazių, gastriną išlaisvinančio peptido (GRP), opioidų, P medžiagos ir interleukino (IL) 31 [4]. Niežėjimui jautrūs receptoriai perduoda signalą tiek centrinei nervų sistemai, tiek sensorinėms C skaiduloms epidermyje [4].
Lėtinis niežėjimas gali būti lyginamas su lėtiniu skausmu, kadangi yra sąlygotas skirtingų komponentų – sensorinių, emocinių, pažintinių. Dauguma uždegimo mediatorių, kurie dalyvauja lėtinio skausmo patogenezėje veikdami nocicepcines nervines skaidulas (prostanoidai, serotoninas, nervų augimo faktorius ir kt.), yra svarbūs ir lėtinio niežėjimo metu [4]. P medžiaga, kuri atlieka vieną pagrindinių funkcijų perduodant centrinio ir periferinio skausmo signalą, gali dalyvauti ir niežėjimo signalo perdavime per neurokinino receptorių 1 [4].
Mokslinėje literatūroje nurodoma, kad niežėjimo mechanizmai sergant įvairiomis odos ligomis gali būti skirtingi. Pvz., įkandus vabzdžiui ar esant dilgėlinei niežėjimas kyla dėl histamino išsiskyrimo, tačiau sisteminių ligų ir daugelio dermatozių atvejais šis mediatorius nėra pagrindinė niežėjimo priežastis [4]. Dėl šios priežasties niežėjimui slopinti skiriami antihistamininiai vaistai sergantiesiems atopiniu dermatitu dažnai būna neveiksmingi. Emolientai padeda odai išlaikyti drėgmę ir atkuria pažeistą odos barjerą, tačiau ligai paūmėjus, esant intensyviam niežėjimui, reikia papildomai skirti vietinio poveikio vaistų nuo uždegimo.
Ketvirtos kartos vietiniai gliukokortikoidai, kaip antai metilprednizolono aceponatas, yra veiksmingesni, bet nėra labiau toksiški [4]. Įrodymais pagrįstos klinikinių tyrimų apžvalgos duomenimis, metilprednizolono aceponatas 0,1 proc., palyginti su kitais išoriniais gliukokortikoidais ir kalcineurino inhibitoriais, buvo efektyvesnis ir saugesnis gydant kūdikius ir vaikus, sergančius atopiniu dermatitu [4]. Metilprednizolono aceponatas pasižymėjo greitu atopinio dermatito simptomų – ypač niežėjimo ir paraudimo – sumažinimu (
Plačiau apie tai skaitykite žurnale „Lietuvos gydytojo žurnalas. Dermatologijos aktualijos“ 2016 Nr. 6