Doc. dr. Vilma Jūratė Balčiūnienė, gyd. oftalmologė Aistė Voroniukaitė,
LSMU MA Akių ligų klinika
Diabetinė retinopatija (DR) – dažnai pasitaikanti tiek 1-ojo, tiek 2-ojo tipo cukriniu diabetu (CD) sergančių pacientų smulkiųjų kraujagyslių komplikacija. Kiekvienais metais sergamumas CD vis didėja, o kartu didėja ir DR sergančiųjų skaičius. DR yra viena iš vyraujančių aklumą sukeliančių ligų. Skaičiuojama, kad DR paplitimas pasaulyje 22 proc., 2020-aisiais diabetine retinopatija sergančių žmonių priskaičiuojama 103 milijonai. DR neretai lemia dar darbingo amžiaus žmonių (net 2/3) silpnaregystę ir prognozuojama, kad 2045-aisiais sergančiųjų skaičius gali didėti net iki 160 milijonų. Ir nors sergant CD rekomenduojama kasmetė oftalmologo patikra dėl DR, tik apie 60 proc. pacientų reguliariai tikrinasi.
Patofiziologija
Pagrindinis DR patogenezės rizikos veiksnys – hiperglikemija, kuri susijusi su 4 svarbiausiais biocheminiais keliais: poliolio, galutinai pažengusios glikacijos produktų, baltymų kinazės C ir heksozamino. Oksidacinis stresas ir uždegimas didina augimo faktoriaus ir citokinų, tokių kaip kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (KEAF), angiopoetinų, naviko nekrozės faktoriaus (TNF), interleukinų (IL) ir matricos metaloproteinazių veikimą. Šios medžiagos prisideda prie kraujo ir tinklainės barjero (KTB) irimo ir diabetinio geltonosios dėmės paburkimo (DGDP) vystymosi. Išorinį KTB sudaro pigmentinio epitelio ląstelės, esančios tarp fenestruotų gyslainės kapiliarų ir išorinės tinklainės.
KTB pokytis svarbus dėl elektrolitų pusiausvyros ir šio sluoksnio nykimas dėl tarpląstelinių jungčių, kapiliarų endotelio ir pericitų apoptozės bei pamatinės membranos plonėjimo pasireiškia skysčio kaupimusi tinklainėje. Pericitų skaičius svarbus reguliuojant į tinklainės kapiliarus pratekančio kraujo srautą, pamatinė membrana atlieka filtro funkciją ir reguliuoja ląstelės proliferaciją bei diferenciaciją. Būklės, kai padidėja hidrostatinis slėgis (hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, inkstų nepakankamumas) arba būklės, kai mažėja onkotinis slėgis (hipoalbuminemija), gali labiau pažeisti jau pakitusį KTB sergant diabetu ir sutrikdyti jo funkciją.
Svarbi ir neuronų disfunkcija, kuri įvyksta dėl daugybės biocheminių pakitimų, įskaitant sumažėjusį glutamato metabolizmą, sinapsių ir dendritų netekimą bei ganglijų apoptozę. Šiais neuroniniais pokyčiais galima paaiškinti funkcinius regos pokyčius, tokius kaip spalvų netekimas, kontrasto jautrumo netekimas, pokyčius elektroretinogramoje ir akiplotyje, aptinkamus sergant ankstyva diabeto stadija prieš atsirandant pažeidimų kraujagyslėse.
DR patogenezei taip pat labai svarbus uždegimo vaidmuo. Uždegimui būdinga audinių edema, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir kraujo tėkmė, jautrumo citokinams padidėjimas, komplemento ir mikroglijos aktyvacija, makrofagų infiltracija. Padidėjusi tinklainės leukostazė yra ankstyvas procesas, stebėtas diabetinės retinopatijos gyvūnų modeliuose. Šis uždegimas apibūdintas kaip ilgalaikis, lėtinis uždegimas. Padidėjusi leukostazė padidina kraujagyslių pralaidumą. Svarbus ir oksidacinio streso mechanizmas, kuris reguliuoja uždegimo baltymų ir superoksidų augimą tinklainėje.
Rizikos veiksniai
Plačiau skaitykite LIETUVOS GYDYTOJO ŽURNALE, 2021 m. nr. 9
emedicina.lt archyvo nuotrauka