Kognityviniai sutrikimai yra viena iš labiausiai paplitusių komplikacijų, susijusių su lėtiniu skausmu. Įrodyta, kad kortikolimbinės smegenų jungtys, apimančios medialinę prefrontalinę žievę (angl. medial prefrontal cortex, mPFC), hipokampą ir migdolinį kūną, medijuoja kognityvinių ir emocinių funkcijų apdorojimą per abipusius ryšius ir lemia kognityvinę disfunkciją esant skausminiam sindromui. Ankstesni tyrimai parodė, kad hipokampo užpakalinės dalies deaktyvavimas ir sutrikusi hipokampo užpakalinės CA1 srities (dCA1)-mPFC funkcija padidina jautrumą ir sukelia atminties sutrikimus, tačiau veikimo ir sąveikos grandinė nebuvo žinoma.
Daug naujų žinių suteikė naujasis Xuhong Wei grupės eksperimentinis tyrimas, kurį atliekant neuronų aktyvumas stebėtas naudojant pluošto fotometriją. Daugiakanalių elektrodų matricos sekė laisvai judančių gyvūnų elgseną, buvo atliekamas smegenų pjūvio elektrofiziologijos vertinimas, o gyvūnų elgesys tiriamas kombinuojant su optogenetinėmis arba chemogenetinėmis manipuliacijomis. Mokslininkai įrodė, kad piramidiniai neuronai dCA1reaguoja į nocicepcinę (mechaninę ir terminę) stimuliaciją ir kad šių neuronų veikimo potencialas sumažėja esant neuropatinio skausmo modeliui (nesužalojant nervo), kartu nuo hipokampo priklausoma atmintis atpažįstant naujus objektus yra sutrikusi. Įdomu tai, kad reikšmingų GABAerginių interneuronų pokyčių minėtoje anatominėje zonoje nepastebėta, – tai rodo esant specifinius dCA1 neuronų aktyvumo pokyčius. Toliau autoriai naudojo histologinį smegenų audinio dCA1 preparatą, kuriame stebėtas sumažėjęs jaudinantis, bet ne slopinantis sinapsinis perdavimas, kartu nustatytas AMPA ir NMDA srovių sumažėjimas neuropatinio skausmo modelyje. Tai dar labiau patvirtino svarbų glutamaterginių sinapsinių perdavimų indėlį.
Plačiau skaitykite žurnale SKAUSMO MEDICINA, 2024 m.