Dovilė Mitkutė2 , Lina Šiaudvytytė1, Jūratė Balčiūnienė1
1LSMU MA Akių ligų klinika, 2Lietuvos sveikatos mokslų universitetas
Diabetinė retinopatija (DR) yra viena dažniausių darbingo amžiaus žmonių aklumo priežastis išsivysčiusiose šalyse. Yra nustatyta, kad vien tik Jungtinėse Amerikos Valstijose diabetine retinopatija serga daugiau nei 4 milijonai žmonių, taip pat numatoma, kad 2020 metais šis skaičius padidės iki 7,2 milijonų [1]. Nepaisant reikšmingai padidėjusio tyrimų supratimo apie diabetinę retinopatiją, vis dar stebima diabetinio aklumo tendencija.
Pastaruoju metu cukrinio diabeto kontrolė ir lazerio fotokoaguliacija yra pirmaeilės priemonės gydant diabetinę geltonosios dėmės edemą (DGDE). Vis dėlto nestovima vietoje ir yra atliekama daug tyrimų dėl farmakologinių priemonių (intravitreininių steroidų, anti-KEAF) naudojimo gydant diabetinę geltonosios dėmės edemą. Farmakoterapija (monoterapija ar derinant su lazeriu) gali būti perspektyvi priemonė gydant DGDE. Straipsnyje apžvelgiama keletas perspektyvių diabetinės retinopatijos medikamentinio ir chirurginio gydymo būdų.
Diabetinės retinopatijos gydymo naujovės
Apie diabetinę retinopatiją reikėtų galvoti kaip apie patologinius procesus, vykstančius cukrinio diabeto pažeistose kraujagyslėse: kraujagyslių pažeidimą ir okliuziją (užsikimšimą). Kraujagyslių pažeidimas lemia kraujo išsiliejimą į tinklainę, o kraujagyslių užsikimšimas – išemiją tinklainės kapiliarų sluoksnyje, o vėliau ir naujų, nevisaverčių kraujagyslių augimą, t. y. neovaskulizaciją.
Kraujagyslių pakitimų anatominis pagrindas yra mikroaneurizmų atsiradimas. Nepažeistos tinklainės kraujagyslės retai kraujuoja, bet kai kraujagyslėse susiformuoja mikroaneurizmos kyla gausus kraujavimas – geltonosios dėmės edemos požymis. Mikroaneurizmų ciklas dažniausiai tęsiasi apie 3 mėnesius. Tuo laikotarpiu mikroaneurizmos praeina žydėjimo, augimo, prisipildymo leukocitais ir autoinfarktizacijos fazes.
Uždegimo gydymas
Kraujagyslių pažeidimas, sergant diabetine retinopatija, lemia antrinės gilios išemijos vystymąsi. Joussen ir kt. [2] mano, kad sergant šia liga labai svarbu gydyti uždegimą. Tyrimai su gyvūnais parodė, kad anksčiausias DR vystymosi ženklas yra leukocitų migravimas į tinklainės kapiliarus. Nustatyta, kad kraujagyslių endotelio augimo faktorius (KEAF) skatina tarpląstelinės adhezijos molekulės-1 (ICAM-1) ir endotelio azoto oksido sintazės (eNOS) pasireiškimą tinklainėje bei ankstyvą cukrinio diabeto pažeistos tinklainės leukocitų adheziją in vivo. Buvo padaryta išvada, kad KEAF blokavimas gali būti naudingas gydant ankstyvąją DR stadiją, taip pat diabetinę geltonosios dėmės edemą, nes apakimą sąlygoja geltonosios dėmės paburkimas ir stiklakūnio tinklainės neovaskulizacija dėl kraujagyslių pakitimų, atsirandančių išsiskiriant KEAF, kaip atsako į išemiją.
Pastarųjų metų atsitiktinių imčių tyrimai, kuriuose lyginama triamcinolono acetonido injekcijos į stiklakūnį su lazerine fotokoguliacija žmonėms, sergantiems DGDE [3], įrodė, kad intravitreininių steroidų injekcijos
greitai jau nebebus naudojamos gydant šią ligą. Nors intravitreininių steroidų poveikis būna gana geras ir pastebimas, vis dėlto efektas baigiasi po 6 mėnesių, todėl reikia gydyti pakartotinai. Steroidai gali sukelti toksišką poveikį tinklainei. Kwak ir D‘Amico [4] įrodė, kad deksametazonas sukelia daugiau tinklainės defektų bei Miulerio ląstelių disorganizaciją triušių tinklainėje. Deksametazonas sukelia tinklainės gliutamato sintetazės aktyvinimo arba gliukozės metabolizmo permainas. Miulerio ląstelės palaiko medžiagų apykaitą tinklainėje. Ateityje Miulerio ląstelės galėtų būti taikiniu gydant diabetinę retinopatiją.
Plačiau apie tai skaitykite „Lietuvos oftalmologija“ 2012 Nr. 4