Europoje apatinių galūnių veninė kraujotaka sutrikusi kas antram žmogui. Veninės kraujotakos sutrikimų dažnumas sparčiai didėja, sergamumas 30–70 metų amžiaus grupėje siekia 40 proc. Šis sutrikimas pasireiškia varginančiais kojų simptomais: sunkumu, diskomfortu, skausmu, parestezijomis, edema, mėšlungiu, niežuliu, kojų nuovargiu, vėliau susidaro varikoziniai mazgai, opos, lipodermatosklerozė. Sutrikimą skatina šie veiksniai: paveldėjimas, amžius ir lytis (vyresnio amžiaus moterims dažniau), ilgas sėdėjimas ar stovėjimas, nutukimas, kojų trauma, nėštumas, venų vožtuvų patologija.
Ligos pradžioje lėtinis venų nepakankamumas daugiau estetinė problema, bet įsisenėjusios veninės hipertenzijos ir audinių hipoksijos klinikiniai reiškiniai – edema, hiperpigmentacija, poodinė fibrozė ir opos – ilgainiui sukelia rimtų sveikatos sutrikimų. Gydant lėtinį venų nepakankamumą vaistais siekiama mažinti kojų pabrinkimą ir skausmą, sutvirtinti venų sieneles, apsaugoti nuo naujų varikozinių mazgų susidarymo, mažinti lipodermatosklerozę, prižiūrėti ir gydyti venines opas.
Lėtinio venų nepakankamumo priežastys ir klinikinė raiška
Yra keletas lėtinio venų nepakankamumo (LVN) kilmės teorijų. Viena jų – mechaninė, kai venų sienelės praranda elastingumą, ima plėstis, dėl to venų vožtuvų veikla tampa nepakankama, vožtuvai pradeda irti ir liga progresuoja. Kita teorija – humoralinė arba endokrininė, ji grindžiama tuo, kad lygiųjų raumenų ląstelės, veikiamos progesterono, atsipalaiduoja, venos praranda tonusą ir dėl to išsiplečia venų sienelės (išryškėjusiomis venomis dažnai skundžiasi moterys po nėštumo).
Susitraukinėdamos venos, stumia kraują venine sistema aukštyn, o to padaryti be neuromediatoriaus noradrenalino jos negali. Venų sienelių raumenų susitraukimus lemia noradrenalino poveikis posinapsiniams α1 ir α2 adrenoreceptoriams, esantiems venų miocitų paviršiuje. Endogeninis noradrenalinas, išsilaisvinęs iš adrenerginių nervinių galūnėlių, aktyvina α2 adrenoreceptorius, o egzogeninis noradrenalinas veikia abiejų rūšių receptorius ir taip sukelia venos sienelės miocitų susitraukimą. Sumažėjęs α1 ir α2 adrenoreceptorių jautrumas noradrenalinui laikomas pagrindine LVN vystymosi priežastimi. Venų sienelės miocitų adrenerginių receptorių disfunkcija sąlygoja venų išsiplėtimą, vožtuvų nepakankamumą ir kraujo refliuksą. Šis fenomenas sukelia galybę endotelio ląstelių funkcijos ir struktūros pokyčių (pvz.: uždegimo pokyčiai, hipoksija ir kt.). Dėl kraujo sąstovio transudatas skverbiasi į intersticinius audinius. Adrenoreceptorių jautrumo sutrikimas neaplenkia ir limfagyslių, todėl jos negali sumažinti intersticinės edemos. Taigi, pirmiausia užsistovi kraujas, vėliau ryškėja intersticinė edema ir galūnės trofikos pokyčiai. Kraujo sąstovio sąlygota hipoksija ir išemija lemia ATF sumažėjimą, endotelio ląstelių ir fosfolipazės A2 suaktyvėjimą, skatina išsiskirti endotelinių ląstelių gaminamus uždegimo mediatorius: prostaglandinus, trombocitus aktyvinančius augimo faktorius. Šie suaktyvina leukocitus ir skatina lygiųjų raumenų proliferaciją. Neutrofilai infiltruoja subendotelinį venų ir kapiliarų sluoksnį ir taip dar labiau pablogina venų būklę. Susiformuoja ydingas ratas: venų ir limfagyslių atonija lemia kraujo sąstovį kapiliaruose, vystosi edema, dar labiau pabloginanti kraujagyslių būklę ir apsunkinanti kraujo tekėjimą apatinių galūnių venomis. Dėl šių veiksnių įtakos pakinta venų sienelės struktūra ir formuojasi venų varikozė bei jos komplikacijos, sutrinka odos ir poodinių audinių įsotinimas deguonimi.
Plačiau apie tai skaitykite „Farmacija ir laikas“ 2015 Nr. 4