Helicobacter pylori infekcija ir gerybinių ryklės ligų rizika

Prof. habil. dr. Nora Šiupšinskienė 1, 2, Inga Katutienė 3, Vilma Jurgutavičiūtė 3, dr. Dainius Jančiauskas 4

1 LSMU MA Ausų, nosies ir gerklės ligų klinika; 2 KU; 3 Respublikinė Klaipėdos ligoninė; 4LSMU MA Patologinės anatomijos klinika

Naujausių tyrimų duomenimis, Helicobacter pylori (H. pylori) randama ryklės limfoidiniame audinyje, kuris gali būti šios infekcijos rezervuaras arba patekimo vartai. Manoma, kad H. pylori gali paskatinti tokius pačius imuninius pokyčius ryklės gleivinėje kaip skrandyje ir sąlygoti burnaryklės ligų vystymąsi. LSMU ANG ligų klinikoje atlikto darbo tikslas buvo nustatyti H. pylori biopsinėje tonzilių medžiagoje, paimtoje iš pacientų sergančių lėtiniu tonzilitu bei gomurio tonzilių hipertrofija, ir išanalizuoti ryšius tarp H. pylori infekcijos, identifikuotos gomurio tonzilėse, ir pacientų demografinių rodiklių, žalingų įpročių bei gastroezofaginio refliukso požymių.

Buvo ištirta biopsinė medžiaga 62-jų nuo 3 iki 57 m. amžiaus pacientų, sergančių lėtiniu tonzilitu, ir 35-ių nuo 4 iki 63 m. amžiaus kontrolinių pacientų, turinčių limfoidinio audinio hipertrofiją. H. pylori infekcija nustatyta daugiau nei pusei sergančių lėtiniu tonzilitu pacientų (56,5 proc.), ji buvo reikšmingai dažnesnė nei pacientams, turintiems limfoidinio audinio hipertrofiją (31,4 proc.) (p < 0,05). Atsižvelgiant į amžių, reikšmingas skirtumas tarp grupių duomenų gautas ir vaikams, ir suaugusiems pacientams. Nustatyti reikšmingi, tačiau silpni ryšiai tarp H. pylori infekcijos gomurio tonzilėse ir kai kurių laringofaringinių gastroezofaginio refliukso ligos požymių. Atlikto tyrimo duomenys rodo, kad H. pylori infekcija gali būti susijusi su pasikartojančiu tonzilitu bei gastroezofaginiu refliuksu.

 

Helicobacter pylori (H. pylori) infekcija, kurią sukelia gramneigiama lenkta ar spiralės formos lazdelė, – viena dažniausių žmogaus bakterinių infekcijų pasaulyje, kuria užsikrėtę daugiau nei pusė visos populiacijos [1]. Nors pagrindinė šios bakterijos vieta yra skrandis, pastaraisiais metais atliktais tyrimais vis dažniau įrodoma, kad skrandžio sultys, infekuotos H. Pylori, daro didelę įtaką viršutinių kvėpavimo takų (VKT) ligų vystymuisi [1]. Atlikti tyrimai rodo, kad H. pylori randama ir dantų akmenyse, seilėse, limfoidiniame ryklės audinyje, nosies, sinusų gleivinėje, burnos žaizdose, būgninės ertmės sekrete, gerklose [2]. Įrodyta, kad H. pylori turi reikšmingos įtakos lėtinio gastrito, dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opaligės, adenokarcinomos, skrandžio limfomos patogenezei [3]. Ši infekcija siejama ir su lėtiniu rinosinusitu, seroziniu otitu, ryklės ir gerklų nepiktybinėmis ligomis bei plokščiųjų ląstelių galvos ir kaklo vėžiu [1, 4]. Tyrimais nustatyta, kad tonzilių H. pylori yra vienas iš IgA nefropatijos etiologinių veiksnių [1–3]. Šiuo metu taip pat analizuojama, kokią įtaką sisteminė imuninė ir uždegimo reakcija į H. pylori infekciją daro širdies ir kraujagyslių, nervų sistemos, dermatologinių, imunologinių, kraujo, oftolmologinių, kepenų, ginekologinių, endokrinologinių ir apatinių kvėpavimo takų ligų patogenezei [1–3].

Pasaulio sveikatos organizacija H. pylori priskiria I klasės kancerogenams. Nustatyta, kad bakterija išskiria 2 svarbiausius virulentiškumo faktorius: CagA, kuris sąlygoja genetinių pokyčių kaupimąsi ląstelėje, ir VacA, kuris sukelia imunosupresiją, blokuoja T ląstelių proliferaciją. Taip pažeidžiamas epitelis, sukeliama imuninės sistemos reakcija, padidėja daugelio citokinų kiekis, vystosi lėtinis uždegimas, o ilgainiui – vėžys. Kai kurie autoriai teigia, kad VKT gali vystytis panašūs pokyčiai į sukeliamus virškinimo trakte [5].

H. pylori infekcija diagnozuojama invaziniais ir neinvazinais tyrimais. Daugelyje šalių nustatant infekuotumą skrandyje, priimtinas klinikinis standartas, kai H. pylori infekcija diagnozuojama dviejų trijų tyrimų deriniu, teigiamai bakterijos kultūrai išliekant „auksiniu“ diagnostikos standartu [3].

Sukaupti mokslo literatūros duomenys rodo, kad identifikuoti H. pylori VKT yra sunkiau nei skrandyje, nes čia gali būti aptinkamos ir kitos spiralės formos bakterijų rūšys, taip pat persistuoti mikroorganizmai, išskiriantys ureazę (pvz.: Streptococcus salivarius, Haemophilus spp.), ar veikiant įvairiems nepalankiems veiksniams (pvz., antibiotikams) susidaryti kokoidinės H. pylori formos [6].

Taigi kultūros išauginimas burnos ertmėje turi ribotas panaudojimo galimybes tiek dėl greitesnio ir aktyvesnio kitų mikroorganizmų augimo, tiek dėl kokoidinių formų, kurios pasėliuose neišauginamos, buvimo [6,7]. Išvardyti faktai lemia, kad iki šiol nėra aiškiai apibrėžto „auksinio“ diagnostikos standarto nustatant H. pylori VKT. Bet naujų apžvalgų ir pastarųjų metų tyrimų autoriai tikslesnei H. pylori infekcijos VKT diagnostikai rekomenduoja naudoti ne vieną tyrimą, bet dviejų ar trijų diagnostikos tyrimų derinius [7]. Dažniausiai klinikinėje praktikoje H. pylori infekcija VKT diagnozuojama paprastu invaziniu greituoju ureazės testu (GUT), kai nustatomas fermento ureazės aktyvumas biopsinėje medžiagoje, nes H. pylori išskiria fermentą ureazę, bei histocheminio tyrimo metu, kai nudažius bioptatą pagal įvairių modifikacijų Giemsa metodiką, mikroskopu identifikuojamos spiralės formos bakterijos bei jos kokoidinės formos [2, 7]. Nors kaip minėta, VKT ureazę gali išskirti ir kiti persistuojantys mikroorganizmai, tačiau, atsižvelgiant į literatūros duomenis, kitų burnos mikroorganizmų išskiriamos ureazės aktyvumas (aktyvumo vienetų skaičius viename mg baltymo) yra daugiau nei 400 kartus mažesnis, nei išskiriamas H. pylori, todėl esminės įtakos identifikuojant H. pylori bakteriją neturi [6]. Naujausi tyrimai – imunohistocheminis ir polimerazės grandininės reakcijos (PGR) naudojant tradicinę ir realaus laiko analizes – yra jautresni ir specifiškesni nei GUT bei histocheminis tyrimai, tačiau šių tyrimų panaudojimą klinikinėje praktikoje riboja kaina ir techninės galimybės.

Plačiau apie tai skaitykite „Otorinolaringologijos aktualijos“ 2015/2016 m. Nr. 2