Ištraukos iš 2020 EKD Ūminių vainikinių arterijų sindromų be ST segmento pakilimo diagnostikos ir gydymo gairių

Patvirtinta Lietuvos kardiologų draugijos

 

Ūminiai vainikinių arterijų sindromai (ŪVAS) kliniškai pasireiškia įvairiai: nuo širdies sustojimo, elektrinio ar hemodinaminio nestabilumo su kardiogeniniu šoku dėl besitęsiančios išemijos ar tokių mechaninių komplikacijų kaip ženklus dviburio vožtuvo nesandarumas iki būklės, kai skausmas pacientui jau yra vėl nurimęs. Svarbiausias simptomas, dėl kurio pradedamas ištyrimas ir gydymas įtariant ŪVAS, – tai ūmiai atsiradęs diskomfortas krūtinėje, apibūdinamas kaip skausmas, spaudimas, veržimas, deginimas. Krūtinės skausmo ekvivalentu gali būti dusulys, skausmas epigastriume ir kairėje rankoje.

 

Remiantis elektrokardiograma (EKG), turėtų būti skiriamos šios dvi pacientų grupės:

1)      Pacientai, kuriems pasireiškia ūminis krūtinės skausmas ir persistuojantis (>20 min.) ST segmento pakilimas. Ši būklė vadinama miokardo infarktu (MI) su ST segmento pakilimu (MI STP) ir dažniausiai nurodo esant ūminę vainikinės arterijos (VA) okliuziją ar subokliuziją. Šiuo atveju svarbiausias gydymo būdas – neatidėliotina reperfuzija, atliekant pirminę perkutaninę vainikinių arterijų intervenciją (PVAI). Jei nėra galimybių jos atlikti nustatytu laiku, atliekama fibrinolizė.

2)      Pacientai, kurie skundžiasi ūminiu diskomfortu krūtinėje, kai nėra persistuojančio ST segmento pakilimo (ŪVAS be ST pakilimo, ŪVAS be STP), o EKG galimi šie pakitimai: praeinantis ST pakilimas, persistuojanti ar praeinanti ST segmento depresija, T dantelio inversija, jos suplokštėjimas ar pseudonormalizacija, arba EKG gali būti be pakitimų.

Patologinis atitikmuo miokarde – kardiomiocitų nekrozė (MI be STP), arba rečiau miokardo išemija be ląstelių žūties – nestabilioji krūtinės angina. Nedidelei daliai pacientų gali pasireikšti besitęsiančios miokardo išemijos požymiai: pasikartojantis ar nuolatinis krūtinės skausmas, ženkli ST segmento depresija, širdies nepakankamumas, hemodinaminis ar elektrinis nestabilumas. Tokiais atvejais, kai didelė miokardo zona yra pavojuje ir gali išsivystyti kardiogeninis šokas ar/ ir gyvybei pavojingos skilvelių aritmijos, indikuotina neatidėliotina vainikinių arterijų angiografija (VAA) ir, jei reikia, revaskulizacija.

 

Universalusis miokardo infarkto apibrėžimas

Ūminis miokardo infarktas (ŪMI) – tai kardiomiocitų nekrozė, kuri kliniškai pasireiškia kaip ūminė miokardo išemija. ŪMI diagnozei patvirtinti būtina kriterijų kombinacija: biologinių žymenų (pageidautina, didelio jautrumo troponino T ar I) didėjimas ir/ ar mažėjimas, kada bent viena reikšmė yra didesnė negu 99-asis procentilis viršutinės normos ribos, ir yra bent vienas iš šių požymių:

1)      miokardo išemijos simptomai;

2)      nauji išeminiai pokyčiai EKG;

3)      patologinės Q bangos EKG;

4)      vaizdo tyrimais nustatytas negyvybingas miokardas ar naujų regioninės kontrakcijos sutrikimų;

5)      trombai vainikinėje arterijoje, rasti atliekant angiografiją ar autopsiją.

 

1 tipo miokardo infarktas

Atsiranda dėl aterosklerozinės plokštelės plyšimo, išopėjimo, įplyšimo, erozijos, dėl kurių vienos ar kelių VA spindyje susidaro trombai, lemiantys miokardo tėkmės sumažėjimą, distalinę embolizaciją ir miokardo nekrozę. Pacientas gali sirgti sunkia vainikinių arterijų liga (VAL), bet kartais (5–10 proc. atvejų) VA aterosklerozė gali būti neobstrukcinė arba angiografijos metu nenustatoma VA pakitimų, ypač moterims.

 

2 tipo miokardo infarktas

Miokardo nekrozę sukelia ne VA aterosklerozinių plokštelių nestabilumas, o kitos priežastys, lemiančios neatitikimą tarp miokardo deguonies poreikio ir aprūpinimo juo. Mechanizmai gali būti hipotenzija, hipertenzija, tachiaritmijos, bradiaritmijos, anemija, hipoksemija, vainikinių arterijų spazmas, spontaninė VA disekacija, VA embolizacija, mikrovaskulinė disfunkcija.

 

3–5 tipo miokardo infarktas

3 tipo miokardo infarktas – netikėta mirtis dėl širdies veiklos sutrikimo, ištinkanti prieš ištiriant kraują ar dar nesant biologinių žymenų kraujyje; 4 tipo MI susijęs su PVAI; 5 tipo MI – su aortos ir vainikinių arterijų jungčių suformavimo operacija (AVJO).

 

Nestabilioji krūtinės angina didelio jautrumo troponino nustatymo eroje

Nestabilioji krūtinės angina (NKA) apibrėžiama kaip miokardo išemija ramybėje ar nedidelio fizinio krūvio metu, nesant ūminio kardiomiocitų pažeidimo/ nekrozės. Įvedus didelio jautrumo širdies troponino (djšTn) testavimą vietoje standartinio troponino testo pacientams, kuriems priėmimo skyriuose įtariamas ŪVAS be STP, nustatoma daugiau MI atvejų (apie 4 proc. absoliučiai ir 20 proc. santykinai) ir atitinkamai mažiau NKA atvejų. Esant NKA, skirtingai nei patyrus MI be STP, nebūdinga kardiomiocitų nekrozė, yra mažesnė mirties rizika, o intensyvi antitrombocitinė terapija ar invazinio gydymo taktika per 72 val. turi mažiau naudos.

 

Epidemiologiniai pokyčiai

Miokardo infarkto registruose MI be STP proporcija padidėjo nuo vieno trečdalio 1995-aisiais iki daugiau nei pusės 2015 metais. MI be STP populiacija mažai pasikeitė pagal amžių ar rūkymo paplitimą, bet ženkliai padaugėjo nutukimo, hipertenzijos ir diabeto atvejų. Ankstyvos angiografijos (

 

Diagnostika

Elektrokardiograma

Ramybės 12 derivacijų EKG – pirmo pasirinkimo diagnostikos metodas įtarus ŪVAS (1 pav.). Rekomenduojama užrašyti 12 derivacijų EKG per pirmąsias 10 min. pacientui patekus į ligoninę ar idealiu atveju – dar  prieš patenkant į ligoninę, per pirmą kontaktą su medikais, ir tuoj pat ją įvertinti kvalifikuotam gydytojui. Daugiau nei 30 proc. ŪVAS pacientų EKG gali būti normali; būdingi pokyčiai: ST segmento depresija, praeinantis ST pakilimas ir T dantelio pakitimai.

Jei standartinės derivacijos nėra pakankamai informatyvios, o pacientui pasireiškia besitęsiančios  išemijos simptomai ir požymiai, turėtų būti užrašomos papildomos derivacijos; kairiosios apsukinės arterijos okliuzija kartais gali sąlygoti pakitimus tik V7–V9 derivacijose, o dešiniojo skilvelio MI tik V3R ir V4R. Jei pacientams, kuriems pasireiškia tipinių klinikinių simptomų ir požymių,  išlieka ST segmento pakilimas, tai rodo esant MI STP ir reikalauja neatidėliotinos reperfuzijos. Kartojantis simptomams ar išliekant neaiškiai diagnozei, rekomenduojama užrašyti pakartotinę 12 derivacijų EKG. Esant kairės Hiso kojytės blokadai (KHKB), specifiniai EKG kriterijai (Sgarbossos kriterijai) gali padėti nustatyti, kuriems pacientams reikalinga neatidėliotina VAA. Kliniškai įtariant besitęsiančią miokardo išemiją ir esant KHKB, pacientai turėtų būti gydomi pagal MI STP algoritmą, nepriklausomai nuo to, ar KHKB jau buvo nustatyta anksčiau. Priešingai, hemodinamiškai stabiliems pacientams, kuriems skauda krūtinę ir EKG yra KHKB, MI rizika yra tik nežymiai didesnė nei tiems, kuriems EKG nėra KHKB. Todėl, priimant sprendimą dėl neatidėliotinos VAA, būtina atsižvelgti ir į pradinę djšTn koncentraciją.

Esant dešinės Hiso kojytės blokadai (DHKB), ST pakilimas rodo MI STP, o štai ST segmento nusileidimas I, aVL ir V5–6 derivacijose yra ŪVAS be STP ženklas. Patartina interpretuoti EKG iki atvykimo iki ligoninę naudojant nuotolinį jos perdavimą.

Svarbu pabrėžti, kad daugiau nei 50 proc. pacientų, kuriems pasireiškia ūminis krūtinės skausmas ir stebima KHKB, nustatoma kita, ne MI, diagnozė. Panaši situacija yra ir esant DHKB, todėl reikia sulaukti pradinio djšTn tyrimo rezultatų.

 

Antitrombocitiniai vaistai ir dviguba antitrombocitinė terapija

Trombocitų aktyvacija ir koaguliacijos kaskada turi reikšmingą įtaką MI be STP pradinei fazei ir jo vystymuisi. Tai reiškia, kad trombocitų slopinimo užtikrinimas ir (laikina) antikoaguliacija yra būtini esant MI be STP, ypač kai numatoma miokardo revaskulizacija. Aspirinas laikomas kertiniu gydymu dėl tromboksano A2 sintezės slopinimo, kurio poveikis paprastai pilnai pasireiškia vartojant ≥ 75 mg/d. dozę. Gydyti aspirinu pradedama nuo įsotinamųjų dozių, toliau tęsiama palaikomosiomis (lentelė). Į standartinį MI be STP gydymą rekomenduojama įtraukti aspiriną ir stipriai veikiantį P2Y12 inhibitorių (tikagrelorą ar prasugrelį). Klopidogrelis pasižymi silpnesniu ir varijuojančiu trombocitų slopinimu ir turėtų būti naudojamas tik tada, kai prasugrelis ar tikagreloras yra kontraindikuotini, neprieinami  ar netoleruojami dėl didelės kraujavimo rizikos.

Atviras atsitiktinių imčių ISAR-REACT 5 tyrimas tiesiogiai palygino gydymą prasugreliu ir tikagreloru 4 018 ŪVAS (MI STP ir be STP) invaziškai gydytų pacientų. Prasugrelis lyginant su tikagreloru reikšmingai sumažino mirčių, MI ar insulto skaičių (6,9 ir 9,3 proc., P=0.006) ir nepadidino kraujavimo komplikacijų dažnio (4,8 ir 5,4 proc., P=0,46). Dėl šalutinių poveikių tikagreloro vartojimas dažniau buvo nutraukiamas. Todėl taikant PVAI reikėtų teikti pirmenybę gydymui prasugreliu. Galimas prasugrelio pranašumas prieš tikagrelorą ir prasugrelį – jo teigiamas poveikis  endotelio funkcijai.

Išankstinis antitrombocitinių vaistų skyrimas prieš VAA

Gydymas prieš PVAI – tai strategija skirti antitrombocitinį vaistą, pageidautina P2Y12 receptorių inhibitorių, prieš VAA, kol vainikinių arterijų anatomija nėra žinoma. Nors strategija pasiekti pakankamą trombocitų agregaciją procedūros metu atrodo logiška, didelių atsitiktinių imčių tyrimų, rodančių, kad klopidogrelio ar stiprių P2Y12 receptorių inhibitorių – prasugrelio ir tikagreloro vartojimas prieš numatomą PVAI naudingas, nėra. ACCOAST tyrimo rezultatai neparodė, kad sumažėjo išeminių įvykių skiriant prasugrelį prieš procedūrą MI be STP sergantiems pacientams, tačiau nustatyta ženkliai daugiau kraujavimo atvejų. Panašius rezultatus pateikia ir Švedijos SCAAR registras, kuriame teigiama, kad P2Y12 receptorių inhibitorių vartojimas MI be STP atvejais prieš VAA nėra susijęs su geresnėmis išeminės širdies ligos baigtimis, bet turi įtakos didesniam kraujavimo dažniui.

Remiantis turimais tyrimais, MI be STP atvejais, nežinant vainikinių arterijų anatomijos, skirti P2Y12 prieš numatomą PVAI – nerekomenduojama. Tam tikrais atvejais pacientams, atidedant PVAI, galima svarstyti skirti P2Y12, atsižvelgiant į kraujavimo riziką. Svarbu pabrėžti ir tai, kad rekomenduojamo standartinio gydymo P2Y12 receptorių inhibitoriais (tikagreloru ar prasugreliu) veikimo pradžia yra greita, todėl tai leidžia įsotinamąsias dozes skirti po diagnostinės vainikinių arterijų angiografijos iškart prieš PVAI.

 

Plačiau skaitykite „Lietuvos gydytojo žurnale“ 2020 m. Nr. 8